水肿知多少
2020年07月12日 9473人阅读 返回文章列表
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首先，水肿的定义是：组织液生成过多或重吸收过少，造成组织间隙过量的体液潴留称为水肿。
组织液一般是胶冻状的，不能自由的流动。因为组织液基质中主要成分是蛋白多糖，蛋白多糖是由少量蛋白质和大量氨基已糖多糖（属于黏多糖）结合成的大分子复物。氨基已糖多糖的成分主要是透明质酸。由于蛋白质与糖类具有一定的保水能力，（形成结合水）所以组织液中的水一般是不能自由流动的。
那么非凹陷性水肿就好解释了→当组织液中的蛋白质增多，或者是透明质酸增多，就会增强组织液的保水能力，水就不能自由流动，自然就非凹陷性了。例如：
①当甲减时，透明质酸酶受抑制，透明质酸沉积于组织间隙中时，就会发生非凹陷性水肿，也称“黏液性水肿”。部分甲亢患者也会出现黏多糖、黏蛋白沉积，表现为局限性黏液性水肿。
②当肾炎性水肿时，由于毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗出毛细血管到组织间隙中，提高了组织间隙的保水能力，表现为非凹陷性水肿。
③当淋巴回流（可以回收蛋白质）障碍时，造成淋巴水肿，也表现为非凹陷性水肿，比如说丝虫病、丹毒。
而凹陷性水肿的话→当组织液中水增多，但是蛋白质、透明质酸等保水物质不增多时，组织液保水能力有限，（形成自由水），组织液中新增的这部分水也就可以流动，形成凹陷性水肿。主要是因为毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低引起。比如说：①心源性水肿，由于静脉瘀血、钠水滞留，毛细血管血压增高，表现为凹陷性水肿。
②肝源性水肿时，由于静脉瘀血、钠水滞留→毛细血管血压升高，低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低，造成凹陷性水肿。
③肾病性水肿，主要由于低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低，同时钠水滞留→毛细血管血压升高，造成凹陷性水肿。
另外关于上行性水肿与下行性水肿，拿肾炎性水肿和肾病性水肿来说的话：
肾炎性水肿主要是由于：①钠水潴留，②组织液胶体渗透压升高。组织胶体渗透压的升高较钠水潴留出现早，因此肾炎性水肿首先表现在组织结构疏松部位（如眼睑）的水肿，以后发展为全身水肿（下行性水肿）
而肾病性水肿主要是由于①低蛋白血症，②钠水潴留。由于直立位时，足部毛细血管血液受到重力的作用对管壁产生一定静水压。足部毛细血管血压高，并且组织间隙中的自由水是可以随重力作用而流动到身体低垂部位，所以先表现为足部水肿，以后发展为全身水肿。（上行性水肿）（同理，见于心源性水肿、肝源性水肿）
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首先，水肿的定义是：组织液生成过多或重吸收过少，造成组织间隙过量的体液潴留称为水肿。
组织液一般是胶冻状的，不能自由的流动。因为组织液基质中主要成分是蛋白多糖，蛋白多糖是由少量蛋白质和大量氨基已糖多糖（属于黏多糖）结合成的大分子复物。氨基已糖多糖的成分主要是透明质酸。由于蛋白质与糖类具有一定的保水能力，（形成结合水）所以组织液中的水一般是不能自由流动的。
那么非凹陷性水肿就好解释了→当组织液中的蛋白质增多，或者是透明质酸增多，就会增强组织液的保水能力，水就不能自由流动，自然就非凹陷性了。例如：
①当甲减时，透明质酸酶受抑制，透明质酸沉积于组织间隙中时，就会发生非凹陷性水肿，也称“黏液性水肿”。部分甲亢患者也会出现黏多糖、黏蛋白沉积，表现为局限性黏液性水肿。
②当肾炎性水肿时，由于毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗出毛细血管到组织间隙中，提高了组织间隙的保水能力，表现为非凹陷性水肿。
③当淋巴回流（可以回收蛋白质）障碍时，造成淋巴水肿，也表现为非凹陷性水肿，比如说丝虫病、丹毒。
而凹陷性水肿的话→当组织液中水增多，但是蛋白质、透明质酸等保水物质不增多时，组织液保水能力有限，（形成自由水），组织液中新增的这部分水也就可以流动，形成凹陷性水肿。主要是因为毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低引起。比如说：①心源性水肿，由于静脉瘀血、钠水滞留，毛细血管血压增高，表现为凹陷性水肿。
②肝源性水肿时，由于静脉瘀血、钠水滞留→毛细血管血压升高，低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低，造成凹陷性水肿。
③肾病性水肿，主要由于低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低，同时钠水滞留→毛细血管血压升高，造成凹陷性水肿。
另外关于上行性水肿与下行性水肿，拿肾炎性水肿和肾病性水肿来说的话：
肾炎性水肿主要是由于：①钠水潴留，②组织液胶体渗透压升高。组织胶体渗透压的升高较钠水潴留出现早，因此肾炎性水肿首先表现在组织结构疏松部位（如眼睑）的水肿，以后发展为全身水肿（下行性水肿）
而肾病性水肿主要是由于①低蛋白血症，②钠水潴留。由于直立位时，足部毛细血管血液受到重力的作用对管壁产生一定静水压。足部毛细血管血压高，并且组织间隙中的自由水是可以随重力作用而流动到身体低垂部位，所以先表现为足部水肿，以后发展为全身水肿。（上行性水肿）（同理，见于心源性水肿、肝源性水肿）
