高浓度吸氧对于慢阻肺患者的危害
2017年07月30日 14590人阅读 返回文章列表
近十多年来，人们逐渐认识到重症慢阻肺急性加重期的患者过度氧疗，特别是高FiO2（吸入气中的氧浓度分数）可以引起高碳酸血症，其发生机制可能与下述因素的共同作用有关：
1.V/Q（肺通气/灌注）比例失调：
高FiO2吸氧后使得原先由于缺氧引起的血管收缩减弱，从而使V/Q比例失调。
2.Haldane效应：
实验表明，CO2解离曲线的位置会受到SaO2（动脉血氧饱和度）的影响。在机体组织一侧SaO2下降，CO2解离曲线上移，有利于血液负载更多的CO2，在此处血液向组织释放的氧越多，SaO2降的越低，CO2解离曲线上移越高，血液从组织中运走的CO2就越多。相反在肺泡的一侧，SaO2增高，CO2解离曲线下移，有利于血液清除其运载的CO2，在此处，结合的氧越多，清除的CO2就越多，这种SaO2影响血液中CO2含量的规律称为Haldane效应。Haldane效应的作用则在于促进血液在组织的一侧负载更多的CO2，而在肺泡一侧清除更多的CO2。
3.呼吸中枢受抑制导致低通气：
非经验性的证据提示，吸氧后SpO2（血氧饱和度）的上限不应＞95%，因为高水平吸氧可能会增加高碳酸血症和酸中毒的危害，住院时间更长，无创通气的比例更高，呼吸机依赖的可能性更大，而目标氧疗（SpO2在88%~92%）发生呼吸性酸中毒的机会更少，预后更好。
如果肺接受高FiO2，特别是局部的V/Q比例升高，会增强氧化应激反应。吸氧后线粒体内产生的活性氧自由基的代谢产物对肺脏可以产生许多不良反应，包括抗蛋白酶活性降低，黏液分泌增多，纤毛运动损伤，表面活性物质的活性降低，上皮细胞通透性增加，白细胞趋化性和黏附性增加等。Foschino Barbaro等发现了稳定期慢阻肺患者吸氧（2L/min）18h后，机体氧化应激增强的生物学证据。另有研究显示慢阻肺患者短期吸入28%浓度的氧气后呼出气体中异前列烷和白细胞介素6水平升高。
慢阻肺急性加重期患者FiO2过高，患高碳酸血症的风险会明显增加，甚至会因抑制呼吸中枢而出现Ⅱ型呼吸衰竭。过度氧疗引起的高碳酸血症及呼吸衰竭则会增加机械通气的需求和死亡的风险。PaCO2（动脉血二氧化碳分压）是一种可以预测死亡的独立因素。多项研究表明，慢阻肺患者病死率的升高与高氧血症相关。PaCO2异常升高与住院病死率之间呈剂量依赖相关性。这种损伤的主要机制是，呼吸系统和全身多发系统发生氧化损伤。有关慢阻肺急性加重期患者住院前随机对照研究结果显示与滴定氧疗方案（SaO2为88%~92%）相比，高FiO2会使患者病死率增加2~4倍，因此规定这类患者的目标SpO2为88%~92%。
当然也有少数结果相反的报道，但作者在讨论中提出该研究之所以得出阴性结果可能是因为这项研究属于回顾性分析，难以避免某些混杂因素，同时样本数较小，观察时间较短。
来源：何权瀛. 慢性阻塞性肺疾病患者的合理氧疗 [J]. 中华医学杂志,2017,97( 20 ): 1531-1533.
