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基本信息

概述

脑梗死(cerebral infarction,CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征。故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”,或“血栓性脑梗死”。

病因

1.动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。
此外,也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。
2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实,但很难找到确切病因,可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。[收起]
1.动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。
此外,也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管...[详细]

发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死,梗死区脑组织软化、坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
1.脑缺血性病变的病理分期
(1)超早期(1~6h):病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6~24h):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天~3周):病变区液化变软。
(5)恢复期(3~4周后):液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年。
2.病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性,轻度缺血时仅有某些神经元丧失,完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。
(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成:坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍可存活并恢复功能。因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
(2)再灌注损伤(reperfusion damage):研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内,如果脑血流再通超过此时间窗时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。
目前认为,再灌注损伤机制主要包括:自由基(free radical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化,导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗,减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。[收起]
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死,梗死区脑组织软化、坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细...[详细]

临床表现

1.临床类型
(1)依据症状体征演进过程分为:
①完全性卒中(complete stroke):发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全,进展较迅速,常于数小时内(<6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressive stroke):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defect,RIND):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻,但持续存在,可在3周内恢复。
(2)依据临床表现,特别是神经影像学检查证据分为:
①大面积脑梗死:通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等,呈进行性加重,出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝。
②分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI):是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带(border zone)脑梗死。多因血流动力学障碍所致,典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病,症状较轻、恢复较快。
③出血性脑梗死(hemorrhagic infarct):是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血,常见于大面积脑梗死后。
④多发性脑梗死(multiple infarct):是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死,是反复发生脑梗死所致。
2.主要临床表现 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或1~2天达到高峰,病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括:
(1)颈内动脉闭塞综合征:严重程度差异颇大,取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状,症状性闭塞出现单眼一过性黑矇,偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损),伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音,亦可出现晕厥发作或痴呆。
(2)大脑中动脉闭塞综合征:主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球出现体象障碍。
皮质支闭塞:①上部分支卒中:包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支,导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;②下部分支卒中:包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单独出现,导致对侧同向性偏盲,下部视野受损较重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语,非优势半球出现急性意识模糊状态。
深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫,对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲;优势半球病变出现皮质下失语。
(3)大脑前动脉闭塞综合征:交通动脉前主干闭塞,可因对侧代偿不出现症状;交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫;尿潴留或尿急(旁中央小叶受损),淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损),强握及吸吮反射(额叶受损);优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。
皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。
深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。
(4)大脑后动脉闭塞综合征:主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重,黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。
中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视(vertical skew deviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容失认症),幻视和行为综合征。
深穿支闭塞:丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征:对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞综合征:基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件,引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔,脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视,娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称,眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。
中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫,对侧不自主运动)。
脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)、Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫,对侧偏瘫)。
小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死,常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可出现脑干受压和颅内压增高症状。
基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道,基底动脉尖分出两对动脉,小脑上动脉和大脑后动脉,分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞多发生于基底动脉中部,栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常,如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)、光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔,顶盖前区病损);一过性或持续数天的意识障碍,反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累);对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累);严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍,无明显运动、感觉障碍,应想到该综合征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。
(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征:也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征,是脑干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Horner征(下行交感神经纤维受损);饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损);同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多,常见不典型临床表现。[收起]
1.临床类型
(1)依据症状体征演进过程分为:
①完全性卒中(complete stroke):发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全,进展较迅速,常于数小时内(<6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressive stroke):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defect,RIND):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻,但持续存在,可在3周内恢复。
(2...[详细]

并发症

1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。
4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍,临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状:①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。②睡眠障碍,失眠、多梦或早醒。③食欲减退,不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下,甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状:①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。[收起]
1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。
4.脑血管病后...[详细]

实验室检查

1.脑脊液检查 腰穿只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行,通常脑压及CSF常规正常。
2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

其他辅助检查

1.神经影像学检查
(1)应常规进行CT检查:多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶,发病后2~15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应,出血性梗死呈混杂密度,应注意病后2~3周梗死吸收期,病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度,CT上难以分辨,称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义,梗死后5~6天出现增强现象,1~2周最明显,约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
(2)MRI:可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶,出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2h内即显示缺血病变,为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位,显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。
2.经颅多普勒(TCD) 可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。[收起]
1.神经影像学检查
(1)应常规进行CT检查:多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶,发病后2~15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应,出血性梗死呈混杂密度,应注意病后2~3周梗死吸收期,病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度,CT上难以分辨,称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义,梗死后5~6天出现增强现象,1~2周最明显,约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
(2)MRI:可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶,出血性梗死显示其...[详细]

诊断

1.诊断依据 中年以上,有高血压及动脉硬化病史,突然发病,一至数天内出现脑局灶性损害的症状、体征,并可归因于某颅内动脉闭塞综合征,临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。
2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。

治疗

1.急性期治疗原则 ①超早期治疗:首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识,了解超早期治疗的重要性和必要性,发病后立即就诊,力争在3~6h治疗时间窗内溶栓治疗,并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞,挽救缺血半暗带;②个体化治疗:根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗;③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等;④整体化治疗:采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预,减少复发率和降低病残率。
2.治疗方法
(1)对症治疗:包括维持生命功能和处理并发症。
①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理,病后24~48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药,如卡托普利(captopril)6.25~12.5mg含服;切忌过度降压使脑灌注压降低,导致脑缺血加剧;血压过高(舒张压>140mmHg)可用硝普钠0.5~10μg/(kg·min),维持血压在170~180/95~100mmHg水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染,保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎,预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h~5天为脑水肿高峰期,可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml,静脉滴注,每6~8小时1次;或呋塞米(速尿)40mg静脉注射,2次/d;10%人血白蛋白50ml,静脉滴注;脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应,如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射,1~2次/d,预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3天内进行心电监护,预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死,必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6~9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗,并注意维持水电解质平衡。
⑦及时控制癫痫发作,处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
(2)超早期溶栓治疗:可能恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带。
①静脉溶栓疗法:
A.常用溶栓药物包括:尿激酶(UK):50万~150万U加入0.9%生理盐水100ml,在1h内静脉滴注;阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物):一次用量0.9mg/kg,最大剂量<90mg;10%的剂量先予静脉推注,其余剂量在约60min持续静脉滴注。
阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶,可催化纤溶酶原变为纤溶酶,具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力;某些临床对照研究提示,出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率,但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药,24h后CT显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗。
卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用[收起]
1.急性期治疗原则 ①超早期治疗:首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识,了解超早期治疗的重要性和必要性,发病后立即就诊,力争在3~6h治疗时间窗内溶栓治疗,并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞,挽救缺血半暗带;②个体化治疗:根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗;③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等;④整体化治疗:采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预,减少复发率和降低病残率。
2.治疗方法
(1)对症治疗:包括维持生命功...[详细]

预后

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升,平均病死率为25%左右(10%~47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高,大约20%的幸存者在1~2年内再次复发。

预防

1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d,对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血倾向者慎用。
2.针对可能的病因积极预防
(1)对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。
(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。
(3)讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。
(4)注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,霉变的食品、咸鱼、冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。
(5)当气温骤变,气压、温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。
(6)及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。[收起]
1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d,对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血倾向者慎用。
2.针对可能的病因积极预防
(1)对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。
(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。
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